镉是自然环境中毒性最强的重金属元素之一。联合国粮食及农业组织(FAO)和世界卫生组织(WHO)将镉列为仅次于黄曲霉毒素和砷的食品污染物。研究表明，即使是低剂量的镉在畜禽体内也具有很高的毒性，微量镉蓄积体内可造成肝肾等多器官损伤和功能紊乱，严重危害机体健康。随着现代工业迅猛发展，镉污染问题日益严重。镉在自然界中主要以硫镉矿形式存在，并常与锌、铅、铜、锰等矿共存。在这些金属冶炼过程中所产生的工业“三废”(废水、废气、废渣)造成大而积土壤和水质镉污染。我国大米中镉安全限量0.2 mg/kg，粮食及饲料中镉超标事件近年屡有发生。国家饲料卫生标准(GB 13078-2001)中规定了饲料原料及配合饲料中镉的限量标准，米糠、鱼粉、石粉和鸡、猪配合饲料中镉含量分别不得超过1.0 , 2.0 ,0.75和0.5 mg/kg。2009-2012年全国饲料产品质量抽检饲料镉超标率分别为0.57%,0.46%,0.16%和0.08%。矿物性饲料添加剂，特别是硫酸锌、氧化锌、磷酸氢钙等，是饲料镉污染重要来源。

1镉超标对畜禽的主要危害

1.1氧化损伤

    氧化损伤是镉中毒重要的病理改变。镉能够降低畜禽体内含锌和含琉基抗氧化酶活性。镉与机体过氧化物歧化酶、谷肌甘肤还原酶的琉基结合，与谷肌甘肤过氧化物酶的硒形成硒镉复合物，或取代CuZn-过氧化物歧化酶(SOD)中Zn形成CuCd-SOD镉通过与酶类琉基结合或元素替代作用，置换出细胞内酶类金属，降低机体抗氧化酶活性，引起氧化损伤。有研究表明，亚慢性镉中毒氧化损伤与细胞内谷肌甘肤耗竭有关。

    镉可引起脂质过氧化、DNA链断裂和蛋白质氧化修饰等，镉的毒性与细胞脂质过氧化密切相关。在镉中毒情况下，机体抗氧化系统受损，氧自由基浓度上升，氧化细胞膜多价不饱和脂肪酸，产生脂类自由基，使细胞膜组成和结构发生改变。孙涛等研究证明镉可引起蛋鸡体内抗氧化功能受损，导致机体产生氧化应激，生产性能下降。

1.2’泽脏损伤

    镉进入机体后主要与组织细胞液中金属硫蛋白(MT)结合，肾脏损伤机制与MT密切相关。镉在血浆中与MT结合形成Cd-MT，由肾小球滤过后在肾小管被重吸收。

    肾脏是动物体内镉蓄积的主要器官，慢性接触所致的肾损伤是镉对动物机体的主要危害。对亚慢性镉中毒鸡的肾小球超微结构进行观察发现，肾小球滤过率明显下降，肾小球(特别是滤膜)有明显损伤。镉能引起肾近曲小管上皮细胞损害，导致蛋白尿、糖尿、高钙尿等。对小鼠进行慢性染镉发现，剂量1.2 mg/kg染镉组尿蛋白增加3~4倍，尿糖增加4~5倍。此外，镉中毒对肾间质也造成一定损伤，表现为炎症、纤维化等。慢性镉中毒的肾脏病变主要表现为肾小管细胞变性、坏死、增生，管腔萎缩，肾间质炎症反应明显;急性镉中毒的肾脏病变则以广泛肾近曲小管坏死为主。周驾萍等检测市售猪肾中镉含量，测得其平均值为1.25 mg/kg，远高于国家标准0.1 mg/kg，这也从侧而证明肾脏是动物体内镉蓄积的主要器官。

1.3骨质疏松

    镉通过干扰钙信使系统引起成骨及正常骨代谢紊乱，导致骨软化;使骨钙溶出增加，骨密度降低，引起骨质疏松。徐顺清等研究表明，镉接触组各部位骨矿含量显著低于对照组，且挠骨远端骨矿含量与肾损伤指标有很好的相关性。目前认为镉可通过两种途径作用于骨:一种是镉可直接损伤成骨和软骨细胞，影响骨生长、钙化，骨胶原、基质及DNA合成也受到抑制;另一种是骨质疏松继发于肾损伤。镉中毒时，肾脏对钙、磷代谢的重吸收率下降，维生素D代谢异常，导致机体发生钙代谢紊乱，影响骨骼正常发育和生理功能。

1.4免疫抑制

    镉对免疫系统的影响大多表现为免疫抑制。动物慢性镉中毒后，体液免疫功能降低，抗体显著下降，IgG和IBM减少。镉中毒引起胸腺、法氏囊、脾脏淋巴细胞数量减少，严重影响免疫器官发育，对机体免疫功能造成了广泛抑制。研究表明，镉对人体T,B淋巴细胞增殖、存活能力均能产生直接抑制作用。镉对杀伤细胞(K)和自然杀伤细胞(NK)功能均有显著抑制作用，且呈明显剂量一反应关系。辐可减少巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF-ɑ)及一氧化氮(NO)的量，TNF-ɑ和NO均是巨噬细胞杀瘤的主要效应分子，因此，镉可通过抑制TNF-d分泌而发挥免疫抑制作用。

    镉中毒使免疫器官淋巴组织变性坏死，淋巴滤泡减少或无滤泡形成，淋巴细胞数量明显减少。镉还能直接抑制T,B淋巴细胞成活率，引起淋巴细胞数目明显下降。

1.5繁殖障碍

    镉对畜禽生殖系统具有明显的毒害作用，镉可引起雌性动物卵巢病理组织学改变，造成卵泡发育障碍;干扰排卵和受精过程，引起暂时性不育;可抑制卵巢颗粒细胞和黄体细胞类固醇的生物合成，影响卵巢内分泌功能。镉对哺乳动物肇丸和附肇有毒害作用，可降低精子数目，使精子畸形，并抑制肇丸组织中碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、碳酸配酶和。一酮戊二酸脱氢酶活性，明显抑制精子特异性标志酶乳酸脱氢酶同工酶活力。

    过量镉可造成种公鸡精液量减少，活力下降，种蛋受精率及孵化率均下降。饲料镉超标可引起鸡卵巢NO代谢紊乱，三磷酸腺普(ATP)酶活性下降，进而造成卵巢功能障碍，雌激素和孕酮水平下降，产蛋减少。

1.6细胞凋亡

    镉是一种明确的“三致”剂(致癌、致畸、致突变)，并能诱导细胞凋亡。对镉诱导细胞凋亡机制的研究表明，线粒体在辐诱导细胞凋亡发生、发展和信号转导中发挥着重要作用。镉首先造成线粒体跨膜电位下降，再通过渗 透性交换孔释放细胞色素C，细胞色素C通过激活半肌氨酸的天冬氨酸水解酸-9酶原蛋白启动细胞凋亡。近期研究发现镉能够导致HEK293细胞(人胚胎肾细胞)Bcl-2表达水平和线粒体膜电位水平降低，使线粒体通透性发生转变，导致细胞色素C和凋亡诱导因子释放加剧，从而引发细胞凋亡。刘伟成等研究表明镉是一种细胞凋亡诱导剂，能直接引起DNA损伤，包括DNA单键断裂、遗传密码突变及染色体畸变。

    目前，有关镉引起细胞凋亡机制的观点很多，至今尚未完全弄清楚，但有一点是肯定的: 镉是通过多途径引起细胞凋亡，而且在不同的组织中引起凋亡的机制及其具体过程并不完全一致。

2防控措施

2.1从源头上把关，严格控制工业“三废”和城市生活垃圾中对农业环境的污染，控制污染源、减少辐污染物排放是预防镉污染的关键性措施，特别要注意防比土壤和水源镉污染。对已经受镉污染的土壤，可采取土壤改良措施，如在土壤中施加石灰，提高土壤pH值;施用磷酸盐类肥料，使其生成磷酸辐沉淀，从而减少植物对镉的吸收。遭受镉污染的水源，必须经过安全净化处理后方可灌溉农作物。

2.2加强饲料安全监督与检验，强化质量管理，完善饲料安全检验检测体系，饲料产品必须符合国家饲料卫生标准。为避免饲料产品中镉超标造成危害，对矿物性原料，如硫酸锌、氧化锌、磷酸氢钙等加强检测，符合卫生指标要求的合格产品方可使用。

2.3添加水生藻类等生物制剂，吸附去除饲料中的辐。其中微藻类产品来源丰富，廉价易得，不产生二次污染，且吸附容量大，去除效率高。

2.4为缓解和消除镉对畜禽所造成的氧化损伤，可在饲料中添加适量具有抗氧化功能的添加剂，如维生素E、维生素C、胡萝卜素、硫辛酸、辅酶Q10及微量元素锌和硒等。另外，饲料中矿物元素钙也可拮抗镉的毒性损害。

3小结

    饲料镉超标主要危害畜禽肝肾、骨骼、生殖及免疫系统，引起器官组织氧化损伤、细胞凋亡等变化，降低畜禽生产性能。通过控制污染，加强饲料卫生指标检测，添加微藻类和具有抗氧化功能的维生素及矿物元素，可有效缓解和消除镉毒性危害。